BỆNH TRUYỀN NHIỄM

Kể từ thập niên 1970, nhiều bệnh truyền nhiễm mới đã xuất hiện với tần suất hơn một bệnh mỗi năm. Tổng cộng, gần 40 bệnh mới được phát hiện trong vòng 30 năm qua trên thế giới.

Ngày 24/10, trong hội thảo khoa học "Thách thức trong chẩn đoán và điều trị bệnh nhiễm trùng", BS. Nguyễn Trần Chính - GĐ BV Bệnh Nhiệt đới TP.HCM, tổng kết như trên.
Những bệnh truyền nhiễm mới bao gồm HIV/AIDS, sốt xuất huyết Dengue, Rubella, SARC, cúm A/H5N1, nhiễm liên cầu lợn Streptococcus suis.
Hàng năm, BV Bệnh Nhiệt đới vẫn thường xuyên tiếp nhận điều trị nội trú khoảng 30.000 và ngoại trú khoảng 150.000 bệnh nhân. Mô hình các bệnh truyền nhiễm điều trị tại bệnh viện đã thay đổi nhiều tính trong khoảng 7 năm đầu tiên của thế kỷ XXI so với trước đây.
Những loại bệnh dịch cổ điển như dịch tả, sốt rét, thương hàn, viêm não mô cầu... diễn biến theo những thay đổi của các điều kiện về kinh tế - xã hội, môi trường sống. Dưới tác động của các biện pháp can thiệp y tế, các bệnh này hiện đang dần được kiểm soát. Các bệnh thuộc chương trình tiêm chủng quốc gia như bạch hầu, ho gà, sởi... cũng đang có chiều hướng giảm.
"Một số bệnh truyền nhiễm cũ có số người mắc hàng năm không tăng giảm đáng kể gồm các bệnh uốn ván, viêm gan siêu vi, viêm não siêu vi, quai bị, bệnh dại, nhiễm trùng huyết, viêm màng não mủ", BS Chính nói.
Riêng số mắc bệnh uốn ván vẫn còn cao và khẩn thiết hơn hết là bệnh uốn ván sơ sinh cần phải được tích cực chủ động phòng ngừa. Trong 7 năm qua, số bệnh nhân điều trị tại BV Bệnh Nhiệt đới vẫn còn ở mức trung bình hàng năm là từ 181-281 ca. Trong đó uốn ván sơ sinh có năm lên tới 14 trường hợp.
Bên cạnh đó, 30 năm qua, tổng cộng gần 40 bệnh truyền nhiễm mới đã được phát hiện. Trong số những bệnh mới gây chú ý trên thế giới này phải kể đến bệnh SARS, dịch cúm A/H5N1.
Một vụ dịch ở bất cứ nơi nào trên thế giới chỉ cần vài giờ đã có thể trở thành mối đe dọa hiển nhiên cho một khu vực khác, và thậm chí trên toàn thế giới. Trong vòng 5 năm trở lại đây, tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization - WHO) đã phải giải quyết hơn 1.100 vụ dịch bệnh lớn nhỏ trên toàn cầu.
Những loại bệnh do siêu vi gây ra nằm ngoài khả năng kiểm soát, can thiệp của ngành y tế, đòi hỏi nhiều công trình nghiên cứu quy mô để hiểu biết về cơ chế bệnh sinh, đáp ứng miễn dịch, biện pháp điều trị, phòng ngừa.
Tiếp theo là một số bệnh thường gặp:

CÚM HEO (H1N1)

Cúm heo là bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp cấp tính ở loài heo.
1. Nguyên nhân nào gây nên bệnh cúm heo?
Bệnh do vi-rút cúm A, phân týp H1N1 gây nên.Đây là loài vi-rút gây cúm heo thường gặp nhất , nhưng cũng có thể gặp một số phân týp vi-rút khác: H1N2, H3N1, H3N2.
2. Bệnh lây lan giữa đàn heo như thế nào?
Bệnh lây lan giữa đàn heo do tiếp xúc trực tiếp hoặc gián tiếp với heo bị bệnh, với heo lành mang mầm bệnh hoặc do hít phải chất tiết đường mũi họng của heo bệnh được bắn vào vào trong không khí khi heo ho, hắt hơi Dịch cúm heo xảy ra quanh năm . Điều đáng lưu ý là ngoài vi-rút cúm heo, heo còn có thể bị nhiễm vi-rút cúm gia cầm, vi-rút cúm người. Mặc dù vi-rút cúm heo chỉ gây nhiễm cho heo , nhưng khi heo bị nhiễm cùng một lúc nhiều loại vi-rút cúm, lúc ấy sẽ xảy ra sự trộn lẫn gien giữa các vi-rút tạo nên một loại vi-rút mang gien tổng hợp của nhiều loại vi-rút cúm được gói là vi-rút tái tổ hợp, virút này có khả năng gây bệnh cho con người .
3. Người bị nhiễm cúm heo như thế nào?
Hiện đang bùng phát dịch bệnh cúm heo ở người tại một số nước như Hoa Kỳ, Mexico,… Người bị nhiễm cúm heo thường là do tiếp xúc với heo bị nhiễm bệnh. Tuy nhiên cũng có một số trường hợp không có tiền sử tiếp xúc với heo bệnh hoặc với môi trường có heo bệnh sinh sống. Có một số trường hợp lây nhiễm từ người sang người nhưng chỉ giới hạn ở những người có tiếp xúc gần với người bệnh và nhóm người sống tại những nơi chật chội, đông người.
4. Bệnh cúm heo ở người được biểu hiện bằng những triệu chứng gì?
Các triệu chứng của bệnh cúm heo ở người cũng giống như các biểu hiện của bệnh cúm mùa và các bệnh lý nhiễm nhiễm khuẩn đường hô hấp trên : mệt mỏi, sốt, ho, đau họng. Bệnh có thể biểu hiện từ thể nhẹ không có triệu chứng đến thể viêm phổi nặng dẫn đến tử vong.
5. Ăn thịt heo và các sản phẩm từ thịt heo có bị nhiễm cúm heo không?
Vi-rút cúm heo bị giết chết ở nhiệt độ 700C. Nếu ăn thịt heo sạch và các sản phẩm từ thịt heo sạch được chế biến hợp lý và nấu chín kỹ thì không bị nhiễm bệnh.
6. Có loại vắc-xin nào phòng ngừa bệnh cúm heo ở người không?
Hiện tại không có vắc-xin phòng tránh loại vi-rút cúm heo đang gây bênh cho người. Người ta cũng không rõ vắc-xin phòng bệnh cúm mùa ở người có phòng tránh được cúm heo ở người hay không.
7. Làm thế nào để phòng tránh bị lây nhiễm cúm heo từ người bệnh ?
Để không bị lây nhiễm từ người bệnh, cần thực hiện các biện pháp sau đây:
+ Tránh tiếp xúc gần với người có biểu hiện mệt mỏi ,ho, sốt, đau họng.
+ Thường xuyên rửa tay bằng xà phòng dưới vòi nước chảy.
+ Thực hiện các thói quen vệ sinh tốt như: ngủ đủ giấc, ăn uống dinh dưỡng hợp lý, thể dục thể thao đều đặn.
Nếu trong nhà có người bị cúm heo thì :
+ Cách ly người bệnh trong phòng riêng. Nếu không có điều kiện để cách ly thì giữ khoảng cách tối thiểu 1m giữa người bệnh với những người xung quanh. Phòng của người bệnh phải thông thoáng.
+ Đeo khẩu trang khi chăm sóc, tiếp xúc với người bệnh (nếu không có khẩu trang thì dùng khăn tay hoặc một mảnh vải sạch che mũi miệng lại).
+ Rửa tay bằng xà phòng dưới vòi nước chảy sau mỗi lần tiếp xúc với người bệnh.
+ Thường xuyên lau chùi sàn nhà bằng các hóa chất diệt khuẩn.

AIDS

AIDS (Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, viết tắt từ Acquired Immunodeficiency Syndrome hay từ Acquired Immune Deficiency Syndrome của tiếng Anh; còn gọi là SIDA theo cách viết tắt từ Syndrome d'ImmunoDéficience Acquise của tiếng Pháp) hay bệnh liệt kháng là một hội chứng của nhiều bệnh nhiễm trùng (ví dụ: lao, viêm phổi, nấm), mà người nhiễm HIV gặp phải do hệ miễn dịch của cơ thể bị tổn thương hoặc bị phá hủy nặng nề. Các bệnh này được gọi là các bệnh nhiễm trùng cơ hội. AIDS được coi là giai đoạn cuối của quá trình nhiễm HIV. Tuy nhiên, mỗi người khi mắc AIDS sẽ có những triệu chứng khác nhau, tùy theo loại bệnh nhiễm trùng cơ hội mà người đó mắc phải, và khả năng chống đỡ của hệ miễn dịch mỗi người.
Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải
Hội chứng: nhóm các biểu hiện (triệu chứng) như : sốt, tiêu chảy, sụt cân, nổi hạch... do một căn bệnh nào đó gây ra.
Suy giảm miễn dịch: Hệ miễn dịch là hệ thống phòng ngự bảo vệ cơ thể chống lại các mầm bệnh từ ngoài xâm nhập vào cơ thể, suy giảm miễn dịch là tình trạng hệ miễn dịch trở nên yếu, giảm hoặc không có khả năng chống lại sự tấn công của các tác nhân gây bệnh.
Mắc phải: Không do di truyền mà do bị lây nhiễm trong cuộc sống
Tổ chức Y tế Thế giới ước tính rằng đến cuối năm 2004 sẽ có 37,2 triệu người lớn và 2,2 triệu trẻ em sống với HIV. Trong năm 2004, 4,9 triệu người đã bị nhiễm và 3,1 triệu chết vì AIDS. Từ năm 1981, AIDS đã giết 23,1 triệu người trong tổng cộng 79,9 triệu trường hợp. Ở Châu Phi, tuổi thọ đã giảm trong các thập kỉ vừa qua chỉ vì tử vong do AIDS và ung thư Kaposi, một khối u xuất hiện ở bệnh nhân AIDS, hiện nay là khối u phổ biến nhất được báo cáo ở các nước hạ Sahara.
AIDS được lưu ý lần đầu tiên ở những người đàn ông đồng tính luyến ái và những người tiêm ma tuý vào tĩnh mạch vào thập niên 1980. Sang thập niên 1990 hội chứng này đã trở thành một dịch toàn cầu và vào năm 2004 58 phần trăm người bị AIDS là phụ nữ. Mặc dù những người đồng tính luyến ái nam và những người gốc Phi tiếp tục hứng chịu tỉ lệ AIDS theo đầu người cao nhất, phần lớn nạn nhân hiện nay là những người dị tính luyến ái nam và nữ, và trẻ em, ở các nước đang phát triển. Bảng thống kê độ tuổi nhiễm HIV năm 2004
Triệu chứng
HIV được lây truyền qua các dịch cơ thể, như máu, tinh dịch, dịch tiết âm đạo và sữa mẹ. Nó gây bệnh bằng cách gắn vào các tế bào T giúp đỡ CD4+ (còn gọi là limpho bào T4), một loại bạch cầu tham gia quá trình đáp ứng miễn dịch chống lại nhiễm trùng và ung thư. Khi số lượng tế bào T CD4+ giảm, người đó dễ mắc một số bệnh mà cơ thể người khoẻ mạnh bình thường đủ sức chống lại. Các bệnh nhiễm trùng cơ hội này là nguyên nhân tử vong chính ở người mắc AIDS. HIV cũng nhiễm vào các tế bào não, gây một số rối loạn thần kinh.
Trước đây việc một người đã chuyển sang giai đoạn AIDS hay chưa được xác định dựa trên các bệnh cơ hội và các biểu hiện của chúng ở người nhiễm HIV. Ngày nay, chẩn đoán dựa vào việc đếm số lượng tế bào CD4+, điều này cho phép đưa ra chẩn đoán sớm hơn.
Nguồn gốc của HIV
HIV, một retrovirus, có liên hệ chặt chẽ với các virus gây suy giảm miễn dịch ở khỉ (SIV, simian immunodeficiency virus). SIV là các lentivirus, cũng như HIV, đang gây nội dịch ở nhiều loài khỉ tại Châu Phi, tuy nhiên phần lớn chúng không có triệu chứng. Hầu hết các nhà khoa học tin rằng một hoặc nhiều SIV lây truyền từ sinh vật khác sang loài người vào khoảng đầu thế kỉ 20. Khảo sát tiến hành năm 1999 tại Đại học Alabama nhận thấy rằng HIV-1 rất giống SIV tinh tinh (SIVcpz). Nguồn gốc động vật, thời gian và địa điểm chính xác của sự lây truyền (hoặc thật sự đã có bao nhiêu lây truyền) hiện vẫn chưa rõ và là đề tài cho các cuộc khảo sát và tranh luận. Cũng có thể cả người và tinh tinh nhiễm từ một nguồn thứ ba.
Giả thuyết lây truyền tự nhiên cho rằng SIV được truyền sang người do sự tiếp xúc tự nhiên giữa loài người và loài khỉ. Một giả thuyết, được gọi là "người thợ săn bị thương" (cut hunter), giải thích bằng sự lây truyền từ máu sang máu khi người đi săn bị thương va chạm vào khỉ cũng bị thương. Một đường khác là việc tiêu thụ thịt sống, được coi là lây truyền theo đường miệng.
Nhiều cuộc nghiên cứu đã đưa đến giả thuyết là lúc đầu HIV lan rộng ở Tây Phi, nhưng có thể có vài nguồn xuất phát khác, tương ứng với các chủng khác nhau của HIV (HIV-1 và HIV-2). Mẫu dịch đầu tiên ở người được biết có chứa virus này được lấy vào năm 1959 từ một thuỷ thủ Anh, người này rõ ràng đã nhiễm bệnh ở vùng ngày nay là Cộng hoà Dân chủ Congo. Các mẫu khác gồm các mẫu từ một người đàn ông Mỹ chết năm 1969 và từ một thuỷ thủ Na Uy vào năm 1976. Cái chết do AIDS ở Tây phương được ghi nhận sớm nhất là của BS. Grethe Rask, một nhà phẫu thuật Đan Mạch đã làm việc ở Congo trong đầu thập niên 1970.
Người ta tin rằng HIV được lan rộng qua các hoạt động tình dục, có thể bao gồm giới mại dâm, trong các vùng đô thị đang phát triển nhanh chóng của Châu Phi. Khi những người nhiễm virus - nhưng chưa có triệu chứng - di chuyển, virus này lan từ thành phố này sang thành phố khác; hơn thế nữa, các khách hàng không đã mang virus này tới các lục địa khác.
Một số nhà nghiên cứu đưa ra giả thuyết cho rằng HIV có thể đã được tạo ra bởi chương trình chủng ngừa bại liệt bằng đường uống (oral polio vaccination, OPV) của Liên Hiệp Quốc vào cuối thập niên 1950. Giả thuyết OPV AIDS biện luận rằng việc dùng các bộ phận cơ thể của khỉ và tinh tinh để bào chế vắc-xin, như là vắc-xin bại liệt, đã cung cấp một cơ chế khả dĩ để đưa SIV vào con người, nhất là khi xét đến sự kiện vắc-xin được áp dụng cho một triệu người, nhiều người trong số đó là các trẻ sơ sinh với hệ miễn dịch còn yếu. Quan điểm này chiếm một thiểu số rất nhỏ trong cộng đồng nghiên cứu HIV.
Hung thủ gây nên bệnh AIDS là virus Human immunodeficiency virus, gọi tắt là HIV. Độc tố bệnh này vô cùng nhỏ, đầu mũi kim có thể chứa được mười sáu nghìn con. Mặc dù nhỏ như thế nhưng nó lại có sức sát thương rất mạnh đối với hệ thống miễn dịch của con người và cuối cùng phá tan hệ thống miễn dịch. Quá trình này được diễn ra như thế nào?
Độc tố bệnh AIDS thông qua hành vi giới tính không an toàn của con người hoặc kim tiêm bị ô nhiễm mà đi vào tĩnh mạch, thâm nhập vào cơ thể. Mục tiêu đầu tiên mà nó công kích là tế bào lympho T có tính bổ trợ (T - helper cell).
Tế bào lympho T có tính bổ trợ đóng một vai trò vô cùng quan trọng trong hệ thống miễn dịch của cơ thể. Nó là chất làm hài hòa, có thể truyền tín hiệu hóa học để kích thích cơ thể sản sinh ra kháng thể chuyên dụng chống lại vi khuẩn xâm nhập. Nó còn có thể khống chế sự phát triển của mấy loại tế bào khác trong hệ thống miễn dịch.
Những hạt độc tố bệnh AIDS sau khi xâm nhập vào cơ thể sẽ cùng với nucleoxit và axit nucleic hợp thành RNA. Trên RNA mang đầy đủ thông tin di truyền của hạt độc tố bệnh. Sự kết hợp này có tính chuyên nhất rất mạnh, giống như một chìa khóa chỉ có thể mở được một ổ khóa, phối hợp rất nghiêm ngặt với nhau. Một khi độc tố kết hợp với thụ thể thì điều đáng sợ sẽ xảy ra. Độc tố bệnh cho RNA xâm nhập vào trong tế bào lympho T có tính bổ trợ, thông qua men ghi nhớ chuyển RNA thành DNA, hợp lại vào trong DNA của tế bào lympho T. Độc tố bệnh DNA sau khi đi vào tế bào lympho T sẽ nằm im ở đó, có thể nằm im trong một thời gian dài. Nhưng vào một dịp nào đó, khi hệ thống miễn dịch của cơ thể được kích hoạt để chống lại loại vi khuẩn nào đó mới xâm nhập, tế bào lympho T đã bị cảm nhiễm bèn sinh sôi nảy nở, từ đó mà sản sinh ra vô số hạt độc tố bệnh AIDS. Những hạt độc tố này sẽ được giải phóng ra khỏi các tế bào lympho T. Một mặt, chúng giết chết một lượng lớn tế bào T, làm cho phòng tuyến thứ nhất của hệ thống miễn dịch tan rã; mặt khác, nó tiếp tục công kích các loại tế bào khác của hệ thống miễn dịch, cuối cùng phá hủy triệt để hệ thống này, khiến cho cơ thể mất đi khả năng miễn dịch.
Trong thực tế, bệnh AIDS có tên gọi chính thức là "chứng thiếu miễn dịch tổng hợp". Chính vì nó có thể phá hủy hệ thống miễn dịch của cơ thể cho nên mới có tên gọi như thế.
Điều trị và vaccine
Hiện tại không có vaccine nào để phòng ngừa lây nhiễm HIV, và cũng không có một liệu pháp nào có thể loại bỏ hoàn toàn vi-rút HIV ra khỏi cơ thể. Tuy nhiên, những người sống chung với AIDS hiện nay có thể kéo dài và cải thiện chất lượng cuộc sống bằng liệu pháp điều trị kháng vi-rút, hay còn gọi là ART (viết tắt của Anti- Retroviral Therapy). ART là liệu pháp điều trị sử dụng các thuốc kháng vi-rút, hay còn gọi là thuốc ARV (Anti-retrovirus). Các thuốc ARV này có tác dụng làm chậm sự nhân lên của HIV trong cơ thể, do đó tăng khả năng miễn dịch và ít mắc các nhiễm trùng cơ hội.
Lựa chọn điều trị lí tưởng hiện tại bao gồm các kết hợp ("cocktail") hai hay nhiều loại thuốc kháng retrovirus như hai chất ức chế reverse transcriptase giống nucleoside (nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitor, NRTI), và một chất ức chế protease hoặc một chất thuốc ức chế reverse transcriptase non-nucleoside (non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI). Với điều trị như vậy, kết quả cho thấy HIV không phát hiện được (âm tính) lặp đi lặp lại nhiều lần, nhưng nếu ngưng điều trị lượng virus trong cơ thể sẽ tăng nhanh chóng. Cũng có lo ngại cuối cùng sẽ xuất hiện đề kháng thuốc với phác đồ đó. Những năm gần đây thuật ngữ "điều trị kháng retrovirus tích cực cao" (highly-active anti-retroviral therapy, HAART) thường được dùng để chỉ cách thức điều trị này. Tuy nhiên, điều không may là phần lớn số người bệnh trên thế giới không tiếp cận được các điều trị HIV và AIDS.
Hiện đang có các nghiên cứu tìm vắc-xin ngừa HIV và phát triển thuốc mới kháng retrovirus. Cũng đang có một số thử nghiệm ở người. Liệu pháp gene được đề nghị là biện pháp khả thi để ngăn ngừa hoặc điều trị nhiễm HIV. VRX496, một thành phần di truyền có vai trò ức chế HIV (đặc biệt ở kiểu trị liệu đối mã (antisense therapy)) có ở lentivirus đã bị biến đổi, đang được thử nghiệm lâm sàng pha I năm 2003—lần đầu tiên dùng vector lentivirus trên người.
Nghiên cứu nhằm cải thiện các điều trị đang có bao gồm giảm tác dụng phụ của thuốc, đơn giản hoá phác đồ để tăng mức tuân thủ và xác định trình tự điều trị tốt nhất để tránh đề kháng thuốc.
Kể từ khi AIDS được cộng đồng ý thức, nhiều phương thức y học thay thế đã được dùng để điều trị triệu chứng. Trong thập kỉ đầu tiên khi chưa có biện pháp điều trị hữu hiệu, nhiều bệnh nhân AIDS dùng nhiều loại điều trị thay thế như mát-xa, thảo dược và châm cứu. Không biện pháp nào trong số đó cho thấy hiệu quả thực sự hoặc lâu dài trên virus ở các thử nghiệm có kiểm soát, nhưng chúng có lẽ nâng cao chất lượng sống cho bệnh nhân. Hiện chúng được dùng phối hợp với điều trị quy ước để cải thiện triệu chứng, như đau, ăn mất ngon... Chúng vẫn được sử dụng đơn thuần bởi những người tin rằng AIDS không phải do HIV gây ra.
Năm 2005 Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Bệnh tật của Hoa Kì khuyến cáo phác đồ thuốc HIV 28 ngày cho những người tin là họ đã tiếp xúc với virus. Phác đồ này đã được chứng minh có hiệu quả ngăn ngừa virus gần 100% nếu bệnh nhân áp dụng điều trị trong vòng 24 giờ sau phơi nhiễm. Độ hiệu quả giảm còn 52% nếu áp dụng điều trị trong 72 giờ; phác đồ này không được khuyến cáo dùng nếu quá 72 giờ sau phơi nhiễm.

SARS

Hội Chứng Hô Hấp Cấp Tính Nặng, được biết đến hơn với tên gọi Bệnh SARS (viết tắt của từ tiếng Anh "Severe acute respiratory syndrome") là một căn bệnh hô hấp, rất giống với bệnh viêm phổi không điển hình được ghi nhận lần đầu tháng 11, 2002 tại tỉnh Quảng Đông thuộc Cộng hòa Nhân dân Trung Hoa.
Bệnh SARS đã được hình thành từ một sự kết hợp giữa các loại virus sống trên động vật có vú và loại virus sống trên động vật lông vũ. Đó là kết quả nghiên cứu của trường Đại học Toronto (Canada) vừa được công bố trên số tháng giêng của tạp chí Vi trùng học. Điều này giải thích vì sao hệ miễn dịch của con người chưa thể nhận biết được lọại virus hoàn toàn mới này.
Các tác giả của công trình trên đã đi đến kết quả này sau khi lần theo quá trình tiến hóa của virus SARS. Theo đồng tác giả David Guttman - một giáo sư về tiến hóa gen - việc nhận diện những thay đổi đặc biệt trong quá trình tiến hóa khiến virus này lây lan sang người sẽ giúp chúng ta hiểu hơn vì sao loại virus này lại hung hãn đến vậy. Giải đáp được điều này, chúng ta sẽ định ra những phát đồ điều trị và đối phó với những đợt bùng phát trong tương lai hiệu quả hơn .
Ông Guttman và nghiên cứu sinh tiến sĩ John Stavrinides đã phân tích và so sánh bộ di truyền của virus SARS với những virus corona có liên quan bằng công cụ phân tích điện toán đối với các gen cùng chủng loại.
Họ phát hiện protein được mã hóa trong phần bên trái của bộ di truyền có nguồn gốc từ các loại động vật có vú (như mèo, bò và chuột); trong khi protein phần bên phải có nguồn gốc từ loài lông vũ (như gà và vịt). Gien chính giữa - được gọi là gien S - mã hóa ra một loại protein là một sự kết hợp giữa cả virus trên động vật có vú và động vật lông vũ.
Ở tất cả các virus corona, gien S mã hóa một protein glyco trồi ra từ đầu của con virus. Với hầu hết các virus corona, hệ miễn dịch sẽ nhận biết protein này như một phần tử lạ. Tuy nhiên, sự kết hợp giữa virus trên động vật có vú và động vật lông vũ rất có khả năng đã thay đổi cấu trúc của lọại protein này và cho phép nó "lẫn trốn" hệ thống giám sát của hệ miễn dịch đã sẵn có.

1/. SARS là chữ viết tắt của Severe Acute Respiratory Syndrome của hội chứng viêm đưởng hô hấp cấp tính nặng do vi rút. SARS biểu hiện bằng hội chứng viêm phổi không điển hình do biến chủng mới của vi rút corona gây ra. Dịch bệnh SARS đã hoành hành tại khoãng 32 quốc gia trên thế giới.
2/. Nguyên nhân gây ra bệnh SARs:
SARS gây ra do biến chủng mới của vi rút corona. Ðây là nhóm vi rút thường gây ra các nhiễm khuẩn đường hô hấp, là tác nhân thường gặp thứ hai gây ra cảm cúm thông thường sau họ Rhinovirus.
Trong một vài trưởng hợp bệnh dẫn tới tử vong. Tuy nhiên, chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời sẽ làm tăng khả năng hồi phục. Cho đến khi toàn thế giới tuyên bố đã khống chế thành công dịch bệnh SARS ngày 5/7/2003, số mắc và tử vong trên thế giới 8422/916. Tỷ lệ tử vong là 11%.
3/. Thời gian ủ bệnh cua SARS :
Theo WHO, thời gian ủ bệnh của SRAS thông thường từ 2-10 ngày. Tại Việt nam có một trường hợp ghi nhận thời gian ủ bệnh trên 10 ngày.
4/. Các triệu chứng lâm sàng ban đầu của bệnh SARS:
Các triệu chứng lâm sàng ban đầu của SRAS là: Sốt cao trên 380C, ho khan, khó thở hoặc thở nhanh nông.
Hiện tại đã có nhiều phòng thí nghiệm lớn trên thế giới đã phát triển các Kit chẩn đoán bệnh SARS. Tuy nhiên mỗi loại cũng có những hạn chế nhất định của nó. Các nghiên đang được tiến hành để tìm ra các xét nghiệm nhanh và chính xác hơn. Tại Việt nam, Viện VSDT Trung Ương cũng đã tìm ra thử nghiệm chẩn đoán SARS, để có kết quả cũng phải mất khoảng 5 giờ và kết quả âm tính cũng chưa chắc loại trừ được SARS.
5/. Vi rút gây dịch bệnh SARS có thể sống ngoài môi trường:
Các nghiên cứu ban đầu cho thấy vi rút có thể sống ngoài môi trưởng nhiều ngày. Tuy nhiên, thời gian tồn tại ngoài môi trường còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Các yếu tố này là loại nguyên, vật liệu hoặc dịch cơ thể chứa đựng vi rút và điều kiện thời tiết khí hậu như nhiệt độ, độ ẩm....
6/. Những hóa chất gì có thể tiêu diệt được SARS –CoV:
Hiện tại, chưa có hoá chất nào đăng ký tại tổ chức bảo vệ môi trường Hoa Kỳ (EFA) dùng trong môi trường có khả năng tiêu diệt được loại vi rút này. Tuy nhiên các vi rút khác có cấu trúc hóa học và lý học tương tự có thể bị tiêu diệt bởi dung dịch có chứa chất tẩy, amoniac hoặc cồn. Các dung dịch sát khuẩn này cần được sử dụng theo hướng dẫn của nhà sản xuất.
Hiện tại, đường lây truyền được biệt là qua hạt nước bọt của người bệnh sang người lành vì vậy bạn có nguy cơ mắc bệnh nếu bạn đã từng tiếp xúc với người bệnh hoặc đến các khu vực có dịch.
Các bằng chứng hiện tại cho thấy vi rút corona gây bệnh SARS không lây truyền qua không khí. Khả năng lây truyền của căn bệnh này kém hơn so với cúm, là bệnh lây qua không khí.
Hiện tại chưa có vắc xin phòng bệnh. Các nghiên cứu đang được tiến hành trên thế giới để tìm ra vắc xin phòng bệnh.
Hiện nay chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu, cách điều trị chủ yếu là điều trị triệu chứng, dự phòng bội nhiễm và hỗ trợ hô hấp. Các thuốc kháng vi rút tỏ ra ít có hiệu quả.

 Thông tin thêm :
Một công ty Nhật Bản cho biết họ vừa phát triển được một phương pháp có thể chặn đứng được sự phát tán của virus SARS bằng cách chiếu tia UV trong thời gian 10 phút.
Noritake cho biết họ đã thử nghiệm bằng cách cho virus SARS nằm trên dĩa và phủ lên một lớp titan. Sau khi chiếu tia UV vào dĩa trong vòng 10 phút, 99,9% virus SARS đã trở nên vô hại và sau khi được chiếu tia UV trong vòng 15 phút thì SARS hoàn toàn mất tác dụng.
Noritake cho biết Đại học Y và Nha Tokyo cùng với một số nhà nghiên cứu đã phát triển kỹ thuật này và nó có thể sẽ được áp dụng để tẩy sạch những khu vực bị nhiễm SARS.
Vào tháng 7-2004, Matsushita, một nhãn hiệu của Panasonic cho biết họ đã tạo ra được một bộ phận lọc khí có thể làm sạch không khí và lọc được nhiều loại virus kể cả SARS.

H5N1

Virut cúm
Virut cúm là thành viên chính của họ orthomyxoviridae và là căn nguyên gây bệnh cúm. Bệnh cúm là một nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính tạo thành dịch do virut. Dưới kính hiển vi điện tử, virut cúm hình cầu. Đường kính khoảng 100-120nm. Các hạt virut cúm có cấu trúc phức tạp. Các protein capsid virut cúm, cùng với ARN, tạo thành nucleocapsid đối xứng xoắn. Vỏ của virut cúm được cấu tạo bởi hai lớp lipid, trên bề mặt hai lớp lipid đó có những vị trí trồi lên giống như những gai. Các gai này cấu tạo bởi glycoprotein và có hai loại hemaglutinin và neuraminidase ký hiệu là H và N. Mỗi cấu trúc H và N dài 8-10nm, cách nhau 8nm. Hemaglutinin có chức năng giúp virut bám vào các receptor trên bề mặt tế bào cảm thụ và đó là yếu tố quyết định kháng nguyên rất quan trọng trong sản xuất vacxin. Chức năng của neuraminidase chưa được hiểu rõ hoàn toàn, nhưng nhiều nghiên cứu cho thấy chúng bổ sung cho chức năng của hemaglutinin, thúc đẩy sự lắp ráp và giải phóng của virut từ tế bào cảm thụ. Hai cấu trúc glycoprotein H và N xác định kháng nguyên đặc hiệu của từng týp virut.

Mô hình virut cúm H5N1
Hiện nay có 16 cấu trúc kháng nguyên H và 9 cấu trúc kháng nguyên N khác nhau đặc hiệu cho từng thứ týp của virut cúm. Chúng được ký hiệu kháng nguyên H1-H16, và N1-N9. Protein M2 của virut chỉ có ở một số ít các chủng virut cúm A. Chúng có tác dụng điều hòa pH bên trong hạt virut. Nó có vai trò cởi bỏ lớp vỏ của virut trong giai đoạn đầu nhân lên trong tế bào cảm thụ. Chức năng này bị bất hoạt bởi các thuốc chống virut như amantadine và rimantadine. Cấu trúc ARN của cúm A và B phân làm 8 đoạn gen, còn cúm C phân làm 7 đoạn. Mỗi đoạn gen có vai trò mã hóa cho các thông tin di truyền đặc trưng của virut đó. ARN của virut được bao bọc bởi các nucleoprotein và vỏ bao của virut. Dựa vào sự khác biệt về kháng nguyên của các nucleoprotein, protein M, các virut cúm được phân loại thành cúm A, B và C. Virut cúm B và C không phân chia thành các thứ týp. Tất cả các virut gây bệnh cúm ở chim được xếp vào loại virut cúm A. Các thứ týp của virut cúm A được phân loại dựa vào sự khác biệt của các yếu tố H và N.
Các thứ týp H và N khác nhau của các virut cúm có thể gây bệnh cho người và nhiều động vật khác nhau. Ví dụ: H1N1 gây bệnh cho người và cũng gây bệnh được cho lợn, H1N3 có thể gây bệnh cho cá voi, H3N2 gây bệnh cho người; H4N5 gây bệnh cho hải cẩu...

H5N1 là một phân nhóm có khả năng gây nhiễm cao của virus cúm gia cầm. Chủng virus này lần đầu tiên được phát hiện xâm nhiễm trên người tại Hồng Kông năm 1997. Chính nhóm virus cũng là tác nhân gây dịch cúm trên gia cầm ở Hông Kông lúc đó. Tên gọi phân nhóm H5N1 là liên quan đến loại protein kháng nguyên trên vỏ virus: protein hemagglutinin nhóm 5 (H5) và neuraminidase nhóm 1 (N1).
Tính đến ngày 28 tháng 2, 2008, trên thế giới đã có 369 trường hợp người nhiễm virus H5N1 và trong đó 234 người đã tử vong. Quốc gia chịu tổn thất về người nặng nề nhất là Indonesia và Việt Nam (xem chi tiết). Đã có 10 quốc gia châu Á và châu Âu phát hiện thấy virus H5N1. Ngoài ra, hơn 120 triệu con chim (gia cầm) đã bị chết do nhiễm virus hoặc bị tiêu huỷ.
Thông thường, những virus cúm này lan truyền trên thế giới bằng cách ký sinh ở tế bào ruột non của các loài chim di cư, khi đó chúng là những chủng H5N1 không gây chết. Tuy nhiên, những chủng virus này có thể bị đột biến và trở thành chủng cúm gia cầm có độc tính cao nhất từ trước đến giờ. Điều này cũng tương tự như cơ chế của chủng virus H1N1 đã gây ra đại dịch cúm Tây Ban Nha vào năm 1918.
Đường lây nhiễm:
Các chủng của virus cúm gà có thể xâm nhiễm vào nhiều loại động vật khác nhau như chim, lợn, ngựa, hải cẩu, cá voi và con người. Bệnh cúm gà lây truyền qua không khí và phân bón, nhưng cũng có thể gây nhiễm trên thức ăn, nước, dụng cụ và quần áo. Tuy nhiên, hiện giờ chưa có bằng chứng thực nghiệm nào cho thấy virus cúm gà có thể sống sót trong thức ăn đã được nấu chín.
Thời kỳ ủ bệnh từ 3 đến 5 ngày. Triệu chứng mắc bệnh ở các động vật là khác nhau, nhưng một số biến thể virus có thể dẫn đến tử vong chỉ trong vòng vài ngày.
Triệu chứng ở người
Đối với con người, cúm gà gây ra các triệu chứng tương tự như của các loại cúm khác. Đó là sốt, ho, đau họng, đau nhức cơ bắp, viêm màng kết và ;ở những trường hợp nghiêm trọng, có thể gây suy giảm hô hấp và viêm phổi, có thể dẫn đến tử vong. Mức độ nghiêm trọng của bệnh phụ thuộc phần lớn vào thể trạng sức khoẻ, khả năng miễn dịch, tiền sử tiếp xúc virus của người bị nhiễm.
Phòng chống và điều trị
Cúm gà ở người có thể được phát hiện qua những xét nghiệm cúm thường. Tuy nhiên, những xét nghiệm này không phải luôn đáng tin cậy. Vào tháng 3 năm 2005, Tổ chức Y tế Thế giới thông báo rằng có vài người Việt Nam có xét nghiệm âm tính đối với cúm gà lúc ban đầu nay đã có phát hiện có nhiễm virus. Những người đó sau này đều đã bình phục.
Hiện nay, các xét nghiệm chẩn đoán nhiễm H5N1 đáng tin cậy đều phải yêu cầu sử dụng virus sống để tương tác với những kháng thể có trong máu của bệnh nhân. Vì lý do an toàn sinh học, các xét nghiệm đều phải được tiến hành trong các phòng thí nghiệm độ an toàn cấp 3
Thuốc chống virus đôi khi hữu hiệu trong cả ngăn ngừa và trị bệnh, nhưng chưa có một loại virus nào thực sự được chữa lành trong lịch sử y học. Vắc xin, tuy nhiên, mất tối thiểu 4 tháng để sản suất và phải được chuẩn bị riêng cho mỗi loài biến thể.
 Thông tin thêm :
Vì sao kháng sinh không trị được virus?
Trước hết, virus còn gọi là siêu vi là loại mầm bệnh khác hẳn vi khuẩn. Kháng sinh kháng khuẩn trị được vi khuẩn vì cấu trúc hình hài vi khuẩn là tế bào tương đối hoàn chỉnh. Mỗi thành phần trong cấu trúc tế bào vi khuẩn có cấu tạo thích hợp trở thành "đích" cho kháng sinh nhắm đến, gắn vào và cho tác dụng. Thí dụ như lớp vỏ bao bọc vi khuẩn là "đích tác dụng" của kháng sinh nhóm beta-lactam (gồm các penicillin và các cephalosporin).
Kháng sinh tiêu diệt vi khuẩn bằng cách phá hỏng vỏ tế bào. Trong khi đó, virus có cấu trúc khác hẳn vi khuẩn, đơn giản hơn nên được gọi là "phi tế bào" và bắt buộc sống ký sinh bên trong tế bào ký chủ mà nó xâm nhiễm. Virus có cấu trúc chỉ là bộ gen (hoặc DNA hoặc RNA) bao quanh là lớp vỏ protein chứa nhiều kháng nguyên (virus cúm A chứa kháng nguyên H và N, và loại rất độc lưu hành hiện nay được định danh H5N1). Chính có cấu trúc không là "đích tác dụng" nên hầu hết kháng sinh không thấm được vào và không có tác dụng đối với virus.
Ðiều cần ghi nhận là cấu trúc của virus có thể thay đổi. Vào lúc này, nó là "đích tác dụng" với một số thuốc kháng virus, nhưng vào lúc khác, nó lại thay đổi và không còn là "đích tác dụng" của các thuốc này nữa - mà ta gọi là sự "đề kháng thuốc". "Khó trị" là như thế.

BỆNH DẠI

Bệnh dại là bệnh do virus dại (rabies virus) gây lên. Đây là một bệnh truyền nhiễm virus cấp tính của hệ thần kinh trung ương dẫn đến tử vong chắc chắn. Bệnh dại là một trong những bệnh nhiễm được ghi nhận từ thời cổ xưa, mô tả từ cách đây hơn 3000 năm và là một bệnh truyền nhiễm đáng sợ. Bệnh dại có thể gặp ở tất cả động vật có vú. Bệnh lây truyền chủ yếu do các chất tiết bị nhiễm, thường do vết cắn, vết liếm của động vật mắc bệnh dại.
Phân loại
Họ Rhabdoviridae gồm hơn 200 loại virus phân bố rộng rãi trong thiên nhiên, nhiễm cho động vật có xương sống và động vật không xương sống và thực vật. Nhiều côn trùng bị nhiễm rhabo nhưng không có virus dại. Họ Rhabdoviridae gây nhiễm cho động vật có vú, kể cả người được chia làm 2 giống : giống Vesiculovirus gây viêm miệng có mụn nước và giống Lyssavirus với khoảng 80 virus khác nhau
Dựa vào tính chất sinh học, virus dại được chia thành 2 loại:
Virus dại “đường phố” hay còn gọi là virus dại hoang dại: là các dòng virus mới được phân lập trực tiếp từ con vật bị nhiễm. Các dòng virus này cho thời kỳ ủ bệnh dài và thay đổi (21-60 ngày ở loài chó),tạo thể vùi trong bào tương, khả năng gây bệnh cao.
Virus dại cố địng: Là dòng virus đã được cấy truyền liên tiếp trong não thỏ, th đã qua hơn 50 lần cấy truyền. Virus cố định (virus đột biến) nhân lên rất nhanh và thời kỳ ủ bệnh rất ngắn chỉ còn khoảng 4-6 ngày, gây bệnh cảnh dại bại liệt cho động vật nhưng mất khả năng gây bệnh cho người, được xử lý để sản xuất vắcxin phòng bệnh.
Cấu trúc
Virus Rhabdo là những tiểu thể hình viên đạn, kích thước lớn khoảng 75 x 180nm. Virus có màng lipoprotein bọc ngoài,trên bề mặt có các gai dài 10nm, nhô ra tạo bề mặt lồi lõm đều đặn .Các peplomer(gai) gồm các trimer của glycoprotein virus .Bên trong màng bọc là ribonuleocapsid.Bộ gen là 1 sợi đơn RNA thẳng .không phân đoạn cực tính âm, trong lượng phân tử 4,6 triệu, 12kb.Các virion chứa menRNA polymerase phụ thuộc RNA .Thành phần cấu tạo hóa học của v gồm có 4% RNA, 67% protein, 26% lipit và 3% carbohydrate.
Đặc điểm kháng nguyên
Virus dại có 1 týp kháng nguyên duy nhất .Tuy nhiên, các dòng virus phân lập d từ các loài khác nhau ở các vùng địa lý khác nhau có các epitop trên nocleoprotein và glycoprotin khác nhau . Dùng kháng thể đơn dòng hoặc trình tự nucleotid đặc hiệu để xác định những epitop khác nhau . Ở Mỹ, đã tìm thấy 5 biến thể kháng nguyên trong động vật sống trên cạn và 8 biến thể khác trong loài dơi Dùng kháng đơn dòng kháng glycoprotein virus để chọn các dột biến không độc của virus dại .Vị trí amino acid 333 của glycoprotein mang tính độc đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học bệnh dại và gây hòa màng tế bào nhiễm virus Các gai virus chứa glycoprotein, tạo kháng thể trung hòa ở động vật .Kháng huyết thanh kháng nucleocapsit giúp chẩn đoán bệnh dại bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang.
Phản ứng vói các tác nhân lý hóa
Virus dại kém bền vững nhạy cảm với các yếu tố ngoại cảnh :bị tiêu diệt nhanh chóng bởi tia cực tím hoậc ánh sáng mặt trời, xà phòng đặc 20%, bởi sức nóng (500C /1h),bởi các dung môi lipid,bởi trypsin,chất tẩy, chất oxy hóa và pH quá cao hoặc quá thấp . Virus dại sống được hàng tuần khi lưu trữ ở 40C n bất hoạt bởi CO2 .Trong mô não, virus dại tồn tại vài tháng ở 400C hoặc hàng năm ở 700C .
Sự nhân lên của virus
Virus nhân lên ở bào tương, các virion nẩy chồi từ màng bào tương tế bào ký sinh chủ .Virus dại tấn công vào các thụ thể acethylcholin trên bề mặt tế bào qua các gai glycoprotein .Men polymerase RNA của virion sao chép bộ gen sợi đơn RNA thành 5 loại RNA thông tin (mRNA) .Bộ gen RNA nằm trong ribonucleoprotein (RNP), được protein N bao quanh chứa các gen sao chép .Các mRNA mã hóa cho 5 protein của virion :nucleocapsit (N), protein của men polymerase (L,P), chất đệm (M) và glycoprotein (G) .RNP của bộ gen làm khuôn mẫu cho RNA sợi dương bổ sung, tạo ra các RNA con cháu có cực tính âm .Các protein virus đóng vai trò như polymerase cho virus nhân lên vào sao chép . Sự dịch mã cần thiết cho virus nhân lên, đặc biệt là cho protein N và P, RNA mới được nhân lên kết hợp với men transcriptase và nucleprotein của virus để tạo lõi RNP trong bào tương.Các hạt virus có được màng bao bọc trong lúc nẩy chồi qua màng bào tương .Protein đệm của virus tạo 1 lớp ở mặt ngoài và tạo các gai virus
Miễn dịch
Kháng thể đặc hiệu với virus dại xuất hiện trễ trong huyết thanh bệnh nhân .Kháng thể trung hòa trong máu xuất hiện khi sau khi tiêm vắcxin phòng dại vào cơ thể 10 ngày và tồn tại khoảng 7 tháng .Kháng thể trung hòa không có trong máu mà có cả trong tế bào, điều này giải thích cơ chế tác dụng của vắc xin phòng dại đối với người bị chó dại cắn Vì không có người sống sót sau con dại nên không có nghiên cứu về miễn dịch khi bị chó dại cắn lần thứ 2 .
Đường lây truyền
Virus dại chủ yếu lây truyền qua các vết cắn, vết liếm vào vết thương của người hoặc một số động vật khác của động vật mắc bệnh dại .Trong một số ít trường hợp, bệnh có thể lây truyền qua đường hô hấp hoặc do ghép giác mạc . Nhiễm bệnh dại từ người qua người rất hiếm gặp .Chỉ ghi nhận được trừơng hợp mắc bệnh dại do truyền qua ghép giác mạc :giác mạc người cho bị chết vì bệnh của hệ thần kinh trung ương không rõ nguyên nhân và người nhận chết vì bệnh dại sau 50-80 ngày .Về mặt lý thuyết, bệnh dại có thể khởi đầu từ nước bọt bệnh nhân sang người tiếp xúc, nhưng trên thực tế chưa bao giờ ghi nhận được cách truyền bệnh này .
Cơ chế phòng bệnh bệnh dại bằng vắc xin
Virus dại nhân lên trong cơ gần nơi chích cho đến khi có đủ nồng độ nhiễm vào hệ thần kinh trung ương .Kháng thể thụ động có tác dụng trung hòa bớt virus, làm giảm nồng độ virus . Vắcxin phòng ngừa có tác dụng bảo vệ sau 2-8 tuần .
Các loại kháng thể dại
Globudin miễn dịch kháng dại của người: Là một gamma globulin có tính miễn dịch cao, điều chế từ huyết tương người với ethanlol lạnh. Globulin này ít gây phản ứng phụ hơn huyết thanh ngựa kháng dại .
Huyết thanh ngựa kháng dại: Là huyết thanh được cô đặc từ ngựa có đáp ứng miễn dịch tốt với virus dại. Đến nay huyết thanh ngụa kháng dại vẫn được dùng ở những nơi không có glubulin miễn dịch kháng dại của người.
Các loại vắcxin
Tất cả các vắc xin dùng cho người đều chứa virus dại bất hoạt. Vắcxin chế từ nuôi cấy tế bào có ưu thế hơn vắcxin chế từ mô thần kinh vì ít gây phản ứng phụ .
- Vắcxin tế bào lưỡng bội người .
- Vắcxin dại hấp thụ
- Vắcxin tế bào phôi gà tinh chế
- Vắcxin mô thần kinh
- Vắcxin phôi vịt
- Các virus sống giảm độc lực

BỆNH ĐẬU MÙA

Bệnh đậu mùa là gì?
Bệnh đậu mùa là một loại bệnh truyền nhiễm và đôi khi nguy hiểm đến tính mạng do virút variola gây ra. Một triệu chứng của bệnh đậu mùa thường xảy ra và nguy hiểm hơn còn được gọi là variola đại. Theo thống kê, có khoảng 30% số người nhiễm bệnh đậu mùa loại variola đại đã chết. Bệnh đậu mùa là một loại bệnh truyền nhiễm và đôi khi nguy hiểm đến tính mạng do virút variola gây ra. Một triệu chứng của bệnh đậu mùa thường xảy ra và nguy hiểm hơn còn được gọi là variola đại. Theo thống
kê, có khoảng 30% số người nhiễm bệnh đậu mùa loại variola đại đã chết. Trường hợp cuối cùng nhiễm bệnh đậu mùa tại Hoa Kỳ vào năm 1949. Trường hợp nhiễm bệnh một cách tự nhiên cuối cùng trên toàn cầu là vào năm 1977, tại Somalia. Chủng ngừa bệnh đậu mùa cho người Mỹ ngưng vào năm 1972. Trên thế giới chỉ có hai phòng thí nghiệm virút variola gây bệnh đậu mùa là ở Hoa Kỳ và Nga. Nhưng có sự lo ngại là virút này có thể được dùng làm phương tiện khủng bố vi sinh, và đó là lý do mà chính phủ liên bang, tiểu bang, và địa phương đang tìm cách kiểm soát mọi sự điều chế virút gây bệnh đậu mùa. Chỉ cần một trường hợp bệnh đậu mùa tái xuất hiện sẽ đem lại sự nguy cấp cho y tế công cộng trong toàn quốc. Phải báo cho sở y tế ngay lập tức khi có sự nghi ngờ về trường hợp bệnh đậu mùa. Trường hợp cuối cùng nhiễm bệnh đậu mùa tại Hoa Kỳ vào năm 1949. Trường hợp nhiễm bệnh một cách tự nhiên cuối cùng trên toàn cầu là vào năm 1977, tại Somalia. Chủng ngừa bệnh đậu mùa cho người Mỹ ngưng vào năm 1972. Trên thế giới chỉ có hai phòng thí nghiệm virút variola gây bệnh đậu mùa là ở Hoa Kỳ và Nga. Nhưng có sự lo ngại là virút này có thể được dùng làm phương tiện khủng bố vi sinh, và đó là lý do mà chính phủ liên bang, tiểu bang, và địa phương đang tìm cách kiểm soát mọi sự điều chế virút gây bệnh đậu mùa. Chỉ cần một trường hợp bệnh đậu mùa tái xuất hiện sẽ đem lại sự nguy cấp cho y tế công cộng trong toàn quốc. Phải báo cho sở y tế ngay lập tức khi có sự nghi ngờ về trường hợp bệnh đậu mùa.
Bệnh đậu mùa lan ra như thế nào?
Bệnh đậu mùa lây từ người này sang người khác qua sự đụng chạm trực tiếp với người bị bệnh qua đường nước bọt, hơi thở, phân, nước tiểu, và những mụn nhọt hay lở loét trên người. Chỉ cần có một sự tiếp xúc trực tiếp với người bệnh (khoảng cách dưới hai thước và trên ba giờ đồng hồ), thường là đủ để bệnh có thể lây từ người này sang người khác. Mặc dù hiếm hơn, bệnh đậu mùa cũng có thể lây qua cách đụng chạm vào quần áo và giường chiếu của người bệnh. Bệnh đậu mùa không lây gián tiếp qua súc vật hay côn trùng. Bệnh đậu mùa lây từ người này sang người khác qua sự đụng chạm trực tiếp với người bị bệnh qua đường nước bọt, hơi thở, phân, nước tiểu, và những mụn nhọt hay lở loét trên người. Chỉ cần có một sự tiếp xúc trực tiếp với người bệnh (khoảng cách dưới hai thước và trên ba giờ đồng hồ), thường là đủ để bệnh có thể lây từ người này sang người khác. Mặc dù hiếm hơn, bệnh đậu mùa cũng có thể lây qua cách đụng chạm vào quần áo và giường chiếu của người bệnh. Bệnh đậu mùa không lây gián tiếp qua súc vật hay côn trùng. Khi các mụn nhọt hiện ra trên thân thể một cá nhân, thường là bắt đầu ở trong miệng và họng, thì người này có thể lây bệnh cho người khác. Bệnh nhân này sẽ còn lây bệnh cho người khác cho đến khi tất cả mọi vết lở loét trên thân thể hoàn toàn khỏi hẳn và các vẩy khô trên cơ thể đều rụng hết. Khi các mụn nhọt hiện ra trên thân thể một cá nhân, thường là bắt đầu ở trong miệng và họng, thì người này có thể lây bệnh cho người khác. Bệnh nhân này sẽ còn lây bệnh cho người khác cho đến khi tất cả mọi vết lở loét trên thân thể hoàn toàn khỏi hẳn và các vẩy khô trên cơ thể đều rụng hết.
Những triệu chứng của bệnh đậu mùa là gì và sau bao lâu chúng xuất hiện?
Sau khi một người bị lây, các triệu chứng thường bắt đầu xuất hiện trong khoảng từ 12 đến 14 ngày, nhưng chúng có thể xuất hiện vào bất cứ lúc nào từ 7 đến 17 ngày. Các triệu chứng đầu tiên gồm có sốt (101-104 độ F), uể oải, nhức đầu, đau lưng, đôi khi ói mửa, và cũng có lúc loạn trí. Vào lúc này, các bệnh nhân đã bị bệnh quá nặng để làm các công việc hàng ngày. Sau khi một người bị lây, các triệu chứng thường bắt đầu xuất hiện trong khoảng từ 12 đến 14 ngày, nhưng chúng có thể xuất hiện vào bất cứ lúc nào từ 7 đến 17 ngày. Các triệu chứng đầu tiên gồm có sốt (101-104 độ F), uể oải, nhức đầu, đau lưng, đôi khi ói mửa, và cũng có lúc loạn trí. Vào lúc này, các bệnh nhân đã bị bệnh quá nặng để làm các công việc hàng ngày. Từ hai đến bốn ngày sau khi các triệu chứng đầu tiên xuất hiện, mụn nhọt bắt đầu xuất hiện. Trong khi các mụn nhọt mọc lên, cơn sốt cũng giảm đi và bệnh nhân thường cảm thấy dễ chịu hơn. Mụn nhọt bắt đầu mọc trong miệng, lan ra mặt, ra chân tay (cả bàn tay và bàn chân), và toàn cơ thể trong vòng 24 giờ đồng hồ. Các mụn nhọt lúc đầu thì nhỏ, và sau đó có mủ bên trong, và thường thì có một vết hằn ở giữa tựa hình một cái rốn lồi. Trong khoảng từ 5 đến 10 ngày, những mụn nhọt này mọc cao hẳn lên, tròn và cứng. Vào khoảng hai tuần sau đó, những mụn nhọt này chai cứng lại và biến thành những vảy khô. Và vào khoảng tuần thứ ba, các
vảy cứng này rơi ra và để lại những sẹo hay vết rỗ. Từ hai đến bốn ngày sau khi các triệu chứng đầu tiên xuất hiện, mụn nhọt bắt đầu xuất hiện. Trong khi các mụn nhọt mọc lên, cơn sốt cũng giảm đi và bệnh nhân thường cảm thấy dễ chịu hơn. Mụn nhọt bắt đầu mọc trong miệng, lan ra mặt, ra chân tay (cả bàn tay và bàn chân), và toàn cơ thể trong vòng 24 giờ đồng hồ. Các mụn nhọt lúc đầu thì nhỏ, và sau đó có mủ bên trong, và thường thì có một vết hằn ở giữa tựa hình một cái rốn lồi. Trong khoảng từ 5 đến 10 ngày, những mụn nhọt này mọc cao hẳn lên, tròn và cứng. Vào khoảng hai tuần sau đó, những mụn nhọt này chai cứng lại và biến thành những vảy khô. Và vào khoảng tuần thứ ba, các
vảy cứng này rơi ra và để lại những sẹo hay vết rỗ.
Chữa trị bệnh đậu mùa như thế nào?
Sự chữa trị gồm có chăm sóc cho bệnh nhân và giải tỏa các triệu chứng. Cho đến nay cũng chưa có cách chữa trị nào hiệu quả cả, mặc dù cũng đang có một vài loại thuốc chống virút đang được nghiên cứu. Sự chữa trị gồm có chăm sóc cho bệnh nhân và giải tỏa các triệu chứng. Cho đến nay cũng chưa có cách chữa trị nào hiệu quả cả, mặc dù cũng đang có một vài loại thuốc chống virút đang được nghiên cứu.
Chủng ngừa sau khi bị nhiễm có ngăn ngừa được bệnh đậu mùa không?
Nếu chủng ngừa ba ngày sau khi bị nhiễm có thể ngăn ngừa hay làm giảm bớt đi rất nhiều các triệu chứng của bệnh đậu mùa trong một số đông quần chúng. Chủng ngừa từ 4 đến 7 ngày sau khi bị nhiễm có thể làm dịu đi phần nào sự trầm trọng của cơn bệnh. Theo những kinh nghiệm quá khứ cho thấy là sau mỗi một lần chủng ngừa, một cá nhân có thể ngăn ngừa được bệnh đậu mùa từ 3 đến 5 năm, và còn có thể được 10 năm hay lâu hơn. Nếu chủng ngừa ba ngày sau khi bị nhiễm có thể ngăn ngừa hay làm giảm bớt đi rất nhiều các triệu chứng của bệnh đậu mùa trong một số đông quần chúng. Chủng ngừa từ 4 đến 7 ngày sau khi bị nhiễm có thể làm dịu đi phần nào sự trầm trọng của cơn bệnh. Theo những kinh nghiệm quá khứ cho thấy là sau mỗi một lần chủng ngừa, một cá nhân có thể ngăn ngừa được bệnh đậu mùa từ 3 đến 5 năm, và còn có thể được 10 năm hay lâu hơn.

BỆNH KHẢM LÁ

Cây đu đủ, tuy không bị nhiều dịch hại như chuối, nhưng khi bị bệnh héo rũ và bệnh khảm vàng lá, thì thiệt hại rất nghiêm trọng.
Bệnh héo rũ đu đủ do nấm Phytophthora spp. gây ra. Đây là loài nấm rất phổ biến ở nước ta, rất cần ẩm ướt trong đất để phát triển và xâm nhiễm vào cây, gây hại cho nhiều loài cây trồng. Cây đu đủ có thân rỗng, các tổ chức mô bảo vệ yếu, hóa gỗ kém. Rễ đu đủ cũng mềm, không có tầng bảo vệ phía ngoài, dễ bị sây sát cơ học khi cuốc xới, thậm chí cả khi nhổ cỏ... Khi có độ ẩm thích hợp, nấm Phytophthora dễ dàng xâm nhiễm, phát triển sâu vào hệ thống mạch dẫn của cây, gây thối và làm mất khả năng vận chuyển nước, muối khoáng từ rễ lên thân và lá, do đó cây bị héo. Hiện tượng héo diễn ra tuy không nhanh, song dần dần làm cho cây không thể hồi phục và chết hẳn.
Bệnh héo rũ phát sinh và phát triển mạnh trong mùa mưa, nhất là sau các trận mưa liên tiếp, gây ngập úng hoặc làm cho mặt đất trồng quá ẩm ướt, thêm vào đó, cỏ dại mọc nhiều mà không được phát quang.
Bệnh khảm vàng lá do một trong các loại virut gây hại trên cây đu đủ là Papaya mosaie virus (PMV) gây ra. Bệnh này rất phổ biến trong vườn đu đủ thuộc cả hai miền Nam, Bắc. Virut xâm nhiễm vào các lá nhọn nhờ côn trùng môi giới chích hút, như rệp muội thuộc họ Aphididae hoặc rầy xanh Empoasca sp., là những côn trùng thường gặp trên các lá đu đủ.
Bệnh có triệu chứng khảm trên phiến lá. Lá mất màu xanh bóng mà có những vết vàng, xanh lẫn lộn, mặt lá xỉn và phồng lên. Khi bệnh phát triển mạnh thì lá không lớn được, phiến lá có nhiều thùy, màu vàng úa và biến dạng, dần bị rụng. Cây sinh trưởng yếu. Quả không lớn và dễ bị rụng non. Những quả còn lại, biến dạng, thịt quả chai sượng. Có một số quả bị xì nhựa thành vệt màu thâm, chảy dọc trên mặt vỏ quả. Trên thân ngọn và trên cuống lá non trên ngọn cũng có những sọc thâm, chạy dọc theo hệ mạch dẫn do virut xâm nhiễm gây ra.
Hiện tượng khảm lá có ở các vườn đu đủ giống Đài Loan, trồng ở ngoại vi thành phố Hà Nội và vùng Hoài Đức, Hà Tây.
Đối với hai loại bệnh trên của đu đủ, trước hết cần tiến hành chăm sóc, diệt sạch cỏ dại trong vườn cây, trên mặt luống.
Điều tiết chế độ nước thật hợp lý, chỉ giữ đủ ẩm, không để ẩm ướt. Nếu mưa kéo dài, liên tiếp, nhất thiết phải khai rãnh thoát nước thật kiệt. Vì như vậy sẽ tránh được sự lây lan của nấm Phytophthora. Diệt cỏ dại triệt để cũng có tác dụng phá bỏ nơi cư trú của các loài côn trùng trong đó có rầy xanh, rệp muội... làm môi giới lây lan virut.
Trên cơ sở vệ sinh đồng ruộng đu đủ tốt và chăm bón đầy đủ, có thể phun thuốc Aliette 80 WP pha 0,1% để trừ nấm. Phun Padan, Basa theo hướng dẫn để trừ rầy, rệp.
Do không có thuốc đặc trị virut, vì vậy, cần tiến hành hủy bỏ những cây bị bệnh, vì đây là nguồn bệnh trong tự nhiên, mà từ đó rầy, rệp làm phát tán, lây lan virut sang cho cây khỏe. Khi phát hiện cây đu đủ chớm bị bệnh khảm lá, cần nhổ bỏ và chôn vùi ngay, nếu càng để lâu thì bệnh được côn trùng lây lan càng rộng. Thêm vào đó, những cây bị bệnh khảm không thể hồi phục, tốn công chăm sóc, tốn diện tích đất. Cây đu đủ bị bệnh héo rũ, nhiều bà con tiếc không nỡ hủy bỏ. Như vậy là rất có hại. Virut khảm lá đu đủ không truyền qua hạt, mà tồn lưu trên các cây bệnh trong tự nhiên. Triệt để hủy bỏ cây bệnh và diệt trừ côn trùng, cỏ dại là biện pháp có hiệu quả cao trừ bệnh, bảo vệ những cây khỏe, nhất là đối với các giống tốt mới nhập nội về trồng.

-----HẾT-------

Lưu ý khi post comment: